Última revisión · agosto 2026 — Kamel/Halperin; el TTKG queda retirado
Cociente K⁺/creatinina urinario
Cociente potasio/creatinina en orina aislada — pérdida renal vs extrarrenal de potasio
Distingue en una orina aislada si el potasio se está perdiendo por el riñón o por otra vía. Sustituye al TTKG, que sus propios autores retiraron.
La decisión que resuelve
En esta hipopotasemia, ¿el riñón está perdiendo el potasio o la pérdida es extrarrenal?
Cuándo usar
Hipopotasemia de causa no evidente, en una orina aislada (preferible antes de reponer potasio y sin diurético reciente).
Cuándo no usar
El corte validado es para HIPOpotasemia. En hiperpotasemia el cociente solo orienta (una excreción alta es la respuesta esperada; una baja apunta a excreción renal deficiente), pero no hay un corte único aceptado: intégralo con TFG, aldosterona/renina y fármacos. Pierde sentido con diurético activo, poliuria osmótica o masa muscular extrema.
Sustituye al TTKG. El TTKG asumía que el conducto colector medular no maneja solutos ni potasio; sus propios autores demostraron que el reciclaje de urea invalida el supuesto y recomendaron abandonarlo.
InsightsCómo se interpreta
Cada tramo del resultado tiene una lectura clínica. Esto es lo que significa el número una vez que lo tienes.
Extrarrenal (< 13 mEq/g)
El riñón retiene potasio: busca causa digestiva, ingesta baja o redistribución.
Indeterminado (13 – 20 mEq/g)
Las fuentes no coinciden en este tramo; el cociente no decide.
Pérdida renal (> 20 mEq/g)
Excreción renal inapropiadamente alta para una hipopotasemia.
Consejo clínicoPerlas del internista
Sustituye al TTKG. El TTKG asumía que el conducto colector medular no maneja solutos ni potasio; sus propios autores demostraron que el reciclaje de urea invalida el supuesto y recomendaron abandonarlo.
La muestra ideal es una orina aislada tomada ANTES de reponer potasio y sin diurético activo: el diurético convierte cualquier hipopotasemia en 'pérdida renal'.
Corrige siempre el magnesio: con hipomagnesemia el riñón sigue tirando potasio y la reposición no levanta la cifra.
En una hipopotasemia con pérdida renal, la presión arterial y el estado ácido-base son los que separan el diagnóstico; el cociente solo dice por dónde se pierde.
FuenteEvidencia y verificación
Fuente primaria
Kamel KS, Halperin ML. Intrarenal urea recycling leads to a higher rate of renal excretion of potassium: an hypothesis with clinical implications. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2011;20(5):547-554.Referencias adicionales
- Choi MJ, Ziyadeh FN. The utility of the transtubular potassium gradient in the evaluation of hyperkalemia. J Am Soc Nephrol. 2008;19(3):424-426.
- West ML, Marsden PA, Richardson RMA, et al. New clinical approach to evaluate disorders of potassium excretion. Miner Electrolyte Metab. 1986;12(4):234-238. (Trabajo original del TTKG, hoy superado por sus propios autores.)
Verificado contra la fuente original
Criterios, puntos y fórmula revisados por el Dr. Rojas, internista. No inventamos umbrales.
Dudas rápidasPreguntas frecuentes
¿Por qué desapareció el TTKG de Sala·7?
Porque se demostró que no mide lo que decía medir. Sus creadores (West, Kamel y Halperin) publicaron después que el reciclaje de urea en el conducto colector medular invalida los supuestos del cálculo, y ellos mismos recomendaron pasar al cociente K⁺/creatinina.
¿Qué unidades uso?
Potasio urinario en mEq/L y creatinina urinaria en mg/dL; el resultado sale en mEq por gramo de creatinina. Si tu laboratorio reporta la creatinina en mmol/L, el corte equivalente es 1.5 mEq/mmol.
¿Sirve en hiperpotasemia?
Solo como orientación. El corte de 13 mEq/g está validado para hipopotasemia; en hiperpotasemia se espera una excreción alta y un cociente bajo sugiere excreción deficiente, pero no hay un corte único aceptado.
¿Y si el paciente trae diurético?
El resultado no es interpretable: el diurético produce pérdida renal por sí mismo. Repite la muestra cuando el efecto haya pasado, o asume la causa farmacológica.
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